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在LPS的作用下，人单核细胞通过TLR4-TRIF-caspase-8通路介导下游非传统型NLRP3炎症小体的激活。本研究发现非传统型NLRP3炎症小体的激活强度在几小时内就会达到最大值，且后续阶段维持不变。在机制上，灭活革兰氏阴性菌刺激诱导单核细胞NF-kB通路的激活，使细胞caspase-8样抑制蛋白（cFLIP）表达上调。上调的短亚型cFLIP（cFLIPs）通过靶向caspase-8，并抑制caspase-8持续切割，从而阻止了下游NLRP3炎症小体的过度活化。实验数据表明，cFLIP编码基因（cFLAR）的缺失会导致过度炎症反应的发生。因此，cFLIPs的表达上调是人单核细胞维持非传统型NLRP3炎症小体有限性激活不可或缺的分子事件之一。
研究工作得到中国博士后科学基金、国家自然科学基金、上海市、科学技术部、中国科学院的支持。该工作由上海免疫与感染研究所和上海大学合作完成。
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cFLIPS负调控单核细胞中非传统型（Alternative）炎症小体激活
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