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近日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究团队在《植物生理》（Plant Physiology）上发表了题为Hierarchical regulatory module GENOMES UNCOUPLED1-GOLDEN2-LIKE1/2-WRKY18/40 modulates salicylic acid signaling的研究论文。该团队此前阐明了细胞核基因组和叶绿体基因组耦合表达的重要性，即光合作用相关的细胞核编码基因（PhANGs）和叶绿体编码基因（PhAPGs）的协调表达对于维持光合作用活性氧（ROS）稳态至关重要；一旦该耦合表达被破坏，将会导致光合作用ROS的异常积累，并通过与胁迫激素水杨酸（SA）相互作用来促成叶片细胞死亡的发展（图1；Lv et al., 2019）。
研究人员继续了这项研究，并提出了一个有趣的问题：Genome Uncoupled 1（GUN1）的缺失是否会随着PhANGs和PhAPGs的非耦合表达加剧而增强SA依赖的叶面细胞死亡反应。GUN1是一种细胞核编码的叶绿体蛋白，能够在感知到质体功能失调时抑制PhANGs的表达，是叶绿体在不同程度上的功能失调时释放的各种逆行信号的主要整合器。PhANGs和PhAPGs之间加剧的非耦合表达已被证明能够增加光合作用ROS的水平，因此GUN1突变可能会增强SA依赖的胁迫应激反应。然而，与此恰恰相反，该研究表明，Golden2-like (GLK) 转录因子GLK1和GLK2（PhANGs的正向调节因子）能激活SA信号抑制子WRKY18和WRKY40的表达从而拮抗SA胁迫应激反应；GUN1介导的叶绿体到细胞核的逆行信号通过抑制下游靶点GLK1和GLK2，从而增强SA依赖的胁迫应激反应（图2）。虽然在gun1突变体中PhANGs和PhAPGs的非耦合表达加剧，但由于GLK1和GLK2的抑制被解除而导致的WRKY18和WRKY40表达上调，似乎可以抑制SA引发的胁迫响应。与此一致，在野生型背景里，GLK1和GLK2的缺失大大增强了SA引发的胁迫应激反应，并同时显著上调SA胁迫应激有关基因的表达水平。
相关研究工作得到国家自然科学基金及中科院战略性先导科技专项的资助。
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图1 阐明SA诱导的PhANGs和PhAPGs的非耦合表达通过SIGMA FACTOR BINDING PROTEIN 1（SIB1；转录共调控因子）促进单线态氧（1O2）引发的EXECUTER1（EX1）依赖性细胞死亡的简化模型。NPR1，NONEXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED GENES1；nuSIB1，细胞核定位SIB1；cpSIB1，叶绿体定位SIB1；SIG1，Sigma Factor 1。
图2 (A) GUN1的缺失减轻了lesion simulating disease1(lsd1) 突变体SA依赖性的叶面细胞死亡。lsd1突变体会异常积累SA，并在没有外部刺激的情况下出现不受控制的叶面细胞死亡（由NPR1介导）。GUN1的缺失导致GLK1/2及其下游靶标基因WRKY18/40（SA信号抑制子）的转录上调。因此，GLK1/2-WRKY18/40模块在极大程度上抑制了lsd1的叶面细胞死亡表型。(B) 阐明GUN1-GLK1/2-WRKY18/40层级模块调节SA引发的植物胁迫应激反应的简化模型。
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